Selasa, 30 April 2013

Diabetes Militus ( Penyakit Kencing Manis )




Diabetes militus atau sering disebut dengan penyakit Kencing Manis ini merupakan suatu keadaan tingginya kadar gula darah dalam tubuh yang disebabkan adanya gangguan sekresi hormon Insulin atau gangguan kerja hormon Insulin atau keduanya. 
Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
 
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).





Kadar gula darah normal dalam tubuh berkisar antara 70-100 mg/dL (sebelum makan) atau <140mg/dL 2 jam setelah makan.

Fungsi hormon Insulin adalah hormon yang membantu dalam proses metabolisme tubuh, mengubah makanan menjadi energi. Insulin membantu jaringan tubuh agar mengikat glukosa sehingga dapat di pecah dan dijadikan energi.

Etiologi/Penyebab
  1. Diabetes tipe I :
    • Faktor genetik
      Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
    • Faktor-faktor imunologi
      Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. 
    • Faktor lingkungan
      Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
     
    Pulau Langerhans adalah organ pada Pangkreas yang berfungsi dalam menjaga keseimbangan nutrisi, mengatur skresi hormon Insulin.
     
    Otoimun adalah respon yang berlebihan/terlalu aktif oleh tubuh yang mengarah pada jaringan/sel biasanya ada di tubuh, jadi bisa disimpukan tubuh menyerang selnya sendiri.









  2. Diabetes Tipe II
    Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
    Faktor-faktor resiko :
    • Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
    • Obesitas
    • Riwayat keluarga


    Tanda dan Gejala
    Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
    Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
    1. Katarak
    2. Glaukoma
    3. Retinopati
    4. Gatal seluruh badan
    5. Pruritus Vulvae
    6. Infeksi bakteri kulit
    7. Infeksi jamur di kulit
    8. Dermatopati
    9. Neuropati perifer
    10.Neuropati viseral
    11.Amiotropi
    12.Ulkus Neurotropik
    13.Penyakit ginjal
    14.Penyakit pembuluh darah perifer
    15.Penyakit koroner
    16.Penyakit pembuluh darah otak
    17.Hipertensi

    Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
    Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
    Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas. 

  3.  Patofisiologi
    Karena proses penuaan, gaya hidup, infeksi, keturunan, obesitas dan kehamilan akan menyebabkan kekurangan insulin atau tidak efektifnya insulin sehingga sehinga terjadi gangguan permeabilitas glukosa di dalam sel.
    Di samping itu juga dapat di sebabkan oleh karena keadaan akut kelebihan hormon tiroid, prolaktin dan hormon pertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah.peningkatan kadar hormon – hoormon tersebut dalam jangka panjang terutama hormon pertumbuhan di anggap diabetogenik  menimbulkan diabet ). Hormon – hormon tersebut merangsang pengeluaran insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta pulau lengerhans paankreas, sehingga akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadap innsulin dan apabila hati mengalami gangguan dalam mengolah glukoosa menjadi glikogen atau proses glikogenesis maka kadar gula dalam darah akan meningkat.
    Dan apabila ambang ginjal dilalui timbullah glukosuria yang menybebkan peningkatan volume urine, rasa haus tersimulasi dan pasien akan minum air dalam jumlah yang banyak  polidipsi )karena glukosa hilang bersama urine, maka terjadi ekhilangan kalori dan starvasi seeluler, slera makan dan orang menjadi sering makan  polifagi ).
    Hiperglikemia menyebabkan kadar gula dalam keringat meningkat, keringat menguap, gula tertimbun di dalam kulit dan menyebabkan iritasi dan gatal – gatal. Akibat hiperglikemia terjadi penumpukan glukosa dalam sel yang yang merusak kapiler dan menyebabkan peningkaatan sarbitol yang akan menyebabkann gangguan fungsi endotel. Kebocoran sklerosis yang menyebabkan gangguan – ganguan pada arteri dan kepiler.
    Akibat hiperglikemia terjadi penimbunan glikoprotein dan penebalan membran dasar sehingga kapiler terganggu yang akan menyebebkan gangguan perfusi jaringan turun yang mempengaruhi organ ginjal, mata, tungkai bawah, saraf.  Elizabeth J. Corwin, 2001 )
  4. Pemeriksaan Penunjang
     Glukosa darah: meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
     Aseton plasma keton): positif secara menyolok
     Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
     Osmolalitas serum: menngkat tetapi biasanya kurang dari 330 m Osm/l
     Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun
    Kalium: normal atau peningkatan semu perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun
    Fosfor: lebih sering menurun.
     Hemoglobin glikosilat: kadarnya menngkat 2 – 4 kali lipat
     Gas darah arteri: biasanya menunjukkan PH rendah dan penurunan pada HCO3 Asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
     Trombosit darah: Ht mungkin meningkat dehidrasi), leukositosis, hemokonsentraasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
     Ureum/Kreatinin: mungkin meningkat atau normal dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
     Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari Diaabetes melitus Diabetik ketoasidosis)
     Pemeriksaan fungsi ttiroid: peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat menongkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin
     Urin: gula dan asetan positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
     Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi saaluran kemih, infeksi pernafasan, dan infeksi pada luka.

  5. Penatalaksanaan Medis
    Tujuan utama untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika pasien berhasil mengatasi diabetesnya,ia akan terhindar dari hiperglikemia dan hipoglikemia.
    Penatalaksanaan medis pada pasien diabetes mellitus tergantung pada ketepatan interaksi tiga faktor:
     Aktivitas fisik
     Diit
     Intervensi farmakologi dengan preparat hipoglikemik oral atau insulin.
    Intervensi yang direncanakan untuk diabetes harus individual, harus berdasarkan pada tujuan, usia, gaya hidup, kebutuhan nutrisi, maturasi, tingkat aktivitas, pekerjaan, tipe diabetes pasien dan kemampuan untuk secara mandiri melakukan ketrampilan yang dibutuhkan oleh rencana penatalaksanaan.
    Tujuan awal untuk pasien yang baru didiagnosa diabetes atau pasien dengan kontrol buruk diabetes harus difokuskan pada yang berikut ini:
     Elminasi ketosis, jika terdapat
     Pencapaian berat badan yang diinginkan
     Pencegahan manifestasi hiperglikemia
     Pemeliharaan kesejahteraan psikososial
     Pemeliharaan toleransi latihan
     Pencegahan hipoglikemia
    Pengelolaan Hipoglikemia:
    a. Stadium permulaan sadar):
     Berikan gula murni 30 gram 2 sendok makan) atau sirop/ permen gulamurni bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/ gula diabetes) dan makanan yang pengandung hidrat arang
     Stop obat hipoglikemik sementara, periksa glukosa darah sewaktu
    b. Stadium lanjut koma hipoglikemia):
     Penanganan harus cepat
     Berikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon melalui vena setiap glukosa darah dalam nilai normal atau di atas normal disertai pemantauan glukosa darah
     Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan anatagonis insulin seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 1 mg intravena/ intramuskular
     Pemantauan kadar glukosa darah.
     
  6. Komplikasi
    a. Akut
     Koma hipoglikemia
     Ketoasidosis
     Koma hiperosmolar nonketotik
    b. Kronik
     Makroangiopati, menegnai pembuluh darah besar, pembukluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak
     Mikroangiopati, mengenaipembuluh darah kecil, retino diabetik, nefropati diabetik
     Neuropati diabetik
     Rentan infeksi, seperti tuberculosis paru, gingivitas, dan infeksi saluran kemih
     Kaki diabetik.  

Tidak ada komentar:

Posting Komentar