Sistem urinaria

Sistem urinaria (ginjal) terdiri dari organ-organ yang memproduksi urine dan mengeluarkannya dari tubuh. sistem ini merupakan salah satu sistem utama untuk mempertahankan homeostatis (kekonstanan lingkungan internal).

Sistem urinarius terdiri dari 2 ginjal yang memproduksi urine, 2 ureter yang membawa urine ke dalam sebuah kandung kemih untuk menampung sementara dan uretra yang mengalirkan urine keluar tubuh melalui orifisium uretra eksterna.

 

 

A. Ginjal /kidney

Ginjal adalah organ berbentuk kacang berwarna merah tua, ukurannya ± 12.5 x 2.5 x 5 cm (kurang lebih sebesar kepalan tangan). Setiap ginjal memiliki berat berbeda pada setiap jenis kelamin, pada laki-laki : 125-175 gram sedangkan pada wanita : 115-155 gram.

Ginjal terletak pada dinding abdomen posterior yang berdekatan dengan 2 pasang iga terakhir. Merupakan organ retroperitonial dan terletak di antara otot-otot punggung dan peritonium rongga abdomen atas. Tiap-tiap ginjal memiliki sebuah kelenjer adrenal di atasnya.

Ginjal kanan terletak lebih rendah dari ginjal kiri karena adanya hati di sisi kanan. Batas-batas ginjal:

1. Anterior : kiri (gaster, pancreas, colon descenden dan glandula adrenal) dan kanan (duodenum dan colon ascenden)
2. Posterior : otot-otot punggung dan kuadratus lumborum
3. Superior : otot diafragma, kelenjer adrenal, kosta 11-12 dan M. kuadratus lumborum
4. Inferior : vesica urinaria dan organ genital bagian dalam

Setiap ginjal diselubungi 3 lapisan jaringan ikat:

1. Fasia renal (pembungkus terluar)
   Pembungkus ini melabuhkan ginjal pada struktur sekitarnya dan mempertahankan posisi ginjal.
2. Lemak perirenal
   Jaringan adiposa yang terbungkus fasia ginjal, membantali dan membantu ginjal tetap pada posisinya.
3. Kapsul fibrosa (ginjal)
   Membran halus transparan yang langsung membungkus ginjal dan dengan mudah dilepas

B. Ureter

Merupakan saluran sepanjang 25-30 cm dan berdiameter 4-6 mm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, sekresi) dari pelvis renalis  menuju Vesica Urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing 1 ginjal. Saluran ini menyempit di 3 tempat : titik asal ureter pada pelvis ginjal, dititik saat melewati pinggiran pelvis, dan di titik pertemuannya dengan kandung kemih. Di tempat-tempat seperti itu sering terbentuk batu/ kalkulus.

Ureter setelah keluar dari pelvis ginjal akan turun di sepan M. Poas Mayor, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan A. Iliaka Communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalau melengkung secara ventral-medial untuk mencapai Vesica Urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urin setelah memasuki kandung kemih.

C. Vesika urinaria (kandung kemih / buli-buli)/bladder

Merupakan organ muskular berongga yang berfungsi untuk menampung urin. pada laki-laki, organ ini terletak tepat dibelakang simfisis pubis dan didepan rektum. pada perempuan, terletak agak dibawah uterus didepan vagina.

Organ ini berukuran sebesar kacang kenari, berbentuk buah pir, terletak di pelvis pada saat kosong dan mencapai umbilikus jika terisi penuh dengan urin. Vesika urinaria ini ditopang dalam rongga pelvis dengan lipatan-lipatan perineum dan kondensasi fasia.

D. Uretra
Merupakan saluran yang membawa urin keluar dari vesika urinaria menuju lingkungan luar.

1. Uretra pada laki-laki
   Panjang 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjer prostat). Memiliki 2 otot sfingter : m. sfingter interna (otot polos terusan dari m. detrusor dan bersifat involunter) dan m. sfingter eksterna (terletak di uretra pars membranosa dan bersifat volunter)
2. Uretra pada perempuan
   Panjang sekitar 3,5 cm dan hanya memiliki m. sfingter eksterna (distal inferior dari vesika urinaria dan bersifat volunter)

Pembentukan urine terdiri dari tiga proses utama yaitu :

a.       Filtrasi Glomerulus

Filtrasi Glomerulus adalah proses dimana sekitar 20% plasma yang masuk kapiler glomerulus menembus kapiler untuk masuk ke ruang interstitium kemudian ke kapsula bowman. Pada ginjal yang sehat, sel darah merah atau protein plasma hampir tidak ada yang mengalami filtrasi. Kapiler Glomerulus sangat permeabel terhadap air dan zat-zat terlarut yang berukuran kecil. Cairan kemudian berdifusi ke dalam kapsula bowman dan berjalan disepanjang  nefron. Laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah volume filtrasi yang masuk ke dalam kapsula bowman per satuan waktu. GFR tergantung pada empat gaya yang menentukan filtrasi dan reabsorbsi yaitu tekanan kapiler ,tekana cairan interstitium, tekanan osmotik  koloid plasma  dan tekanan osmotik koloid cairan interstitium. GFR juga tergantung pada berapa luas permukaan glomerulus yang tersedia untuk filtrasi. Penurunan luas permukaan glomerulus akan menurunkan GFR. Nilai rata-rata GFR seorang pria dewasa adalah 180 lt per hari (125 ml permenit). Volume plasma normal adalah sekitar 3 liter (dari volume darah total sebesar 5 liter). Dari 180 liter cairan yang difiltrasi ke dalam kapsula bowman, hanya sekitar 1,5 liter perhari diekskresikan dari tubuh sebagian urin.

b.      Reabsorbsi Tubulus

Reabsorbsi mengacu pada pergerakan aktif dan pasif suatu bahan yang disaring di glomerulus kembali ke kapiler peritubulus. Reabsorbsi dapat total (misal glukosa ) atau parsial (misal Natrium, urea, klorida dan air).

1)      Reabsorbsi glukosa

        Glukosa secara bebas disaring glomerulus. Dalam keadaan normal, semua glukosa yang difiltrasi akan direabsorbsi oleh transpor aktif terutama ditubulus proksimalis.

2)      Reabsorbsi Natrium

        Reabsorbsi natrium berlangsung diseluruh tubulus melalui kombinasi difusi sederhana dan transportasi aktif. Sekitar 65% reabsorbsi natrium-natrium yang difiltrasi tetap didalam tubulus pada saat filtrasi mencapai tubulus konvulsi distalis. Konsentrasi akhir natriunm di urin biasanya kurang dari 1 % jumlah total yang difiltrasi di glomerulus.

3)      Reabsorbsi Klorida

        Reabsorbsi klorida dapat bersifat aktif dan pasif dan hampir selalu bersamaan dengan transpor natrium. Proses ini dipengaruhi oleh gradien listrik di tubulus. Sebagian reabsorbsi klorida (65 %) terjadi ditubulus proksimal, 25% dilengkung henie dan 10% jumlah total yang difiltrasi dan sistem duktus pengumpul.

4)      Reabsorbsi Kalium

        Sebagian besar kalium yang difiltrasi akan direabsorbsi 50% ditubulus proksimal, 40% di pars asenden dan 10% dibagian akhir nefron duktus pengumpul di medulla. Sebagian besar reabsorbsi kalium adalah difusi pasif.

5)      Reabsorbsi Asam Amino

        Asam amino yang difiltrasi akan secara aktif direabsorbsi ditubulus proksimalis. Semua reabsorbsi asam amino diperantarai oleh pembawa. Transpor maksimum untuk pembawa berada jauh diatas jumlah asam amino yang difltrasi secara normal.

6)      Reabsorbsi Protein Plasma

        Protein yang difiltrasi akan secara aktif direabsorbsi di tubulus proksimal. Sebagian kecil protein yang difiltrasi di glomerulus tidak direabsorbsi . Protein-protein tersebut diuraikan oleh sel-sel tubulus dan diekskresikan di urine. Contoh-contoh protein tersebut adalah hormon protein misalnya GH dan Luteinizing Hormon. 

7)      Reabsorbsi Bikarbonat

        Reabsorbsi bikarbonat adalah suatu proses aktif yang terjadi terutama ditubulus proksimal, reabsorbsi berlangsung ketika sebuah molekul air terurai ditubulus proksimal menjadi ion H+ dan H- (hidroksil) ion H+ secara aktif disekresikan dan bergabung dengan bikarbonat HCO3 menghasilkan H2CO3 yang dengan bantuan enzim karbonat anhidrase terurai menjadi CO2 dan H20. Melalui proses ini bikarbonat yang telah difiltrasi disimpan dan tidak diekskresikan melalui urin. Reaksi H+ + HCO3- bersifat reversibel.

8)      Reabsorbsi Urea

        Urea dibentuk dihati sebagai produk akhir metabolisme protein. Urea defiltrasi secara bebas diglomerulus, Karena sangat permeabel menembus sebagian besar nefron maka urea berdifusi kembali ke kapiler peritubulus. Diujung tubulus proksimalis, sekitar 50% urea yang difiltrasi telah direabsorbsi. Dari ujung tubulus proksimalis ke duktus pengumpul di medulla, urea kembali menjadi permeabel. Sewaktu filtrasi meninggalkan ginjal, sekitar 40% urea yang difiltrasi disekresikan.

c.       Sekresi Tubular

Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang memindahkan zat keluar dari darah dalam kapiler peritubular melewati sel-sel tubular menuju cairan tubular  untuk dikeluarkan dalam urine.

Volume urine

Volume urine yang dihasilkan setiap hari bervariasi dari 600 ml sampai 2500 ml lebih.

a.       Jika volume urine tinggi, zat buangan diekskresi dalam larutan encer, hipotonik (hipoosmotik) terhadap plasma. Berat jenis urine mendekati berat jenis air (sekitar 1,003)

b.      Jika tubuh perlu menahan air, maka urine yang dihasilkan kental sehingga volume urine yang sedikit tetap mengandung jumlah zat buangan yang sama yang harus dikeluarkan. Konsentrasi zat terlarut lebih besar, urine hipertonik, (hiperosmotik) terhadap plasma, dan berat jenis urine lebih tinggi (di atas 1,003)

Pengaturan volume urine.

Produksi urine kental yang sedikit atau urine encer yang lebih banyak diatur melalui mekanisme hormone dan mekanisme pengkonsentrasi urine ginjal.

a.       Mekanisme hormonal

1)      Antidiuretic hormone (ADH)

        Meningkatkan permeabilitas tubulus kontortus distal dan tubulus pengumpul terhadap air sehingga mengakibatkan terjadinya reabsorpsi dan volume urine yang sedikit.

Sisi sintesis dan sekresi. ADH disintesis oleh badan sel saraf dalam nucleus supraoptik hipotalamus dan disimpan dalam serabut saraf hipofisis posterior. ADH kemudian dilepas sesuai impuls yang sampai pada serabut saraf.

Stimulus pada sekresi ADH:

a)      Osmotik

b)      Neuron hipotalamus adalah osmoreseptor dan sensitive terhadap perubahan konsentrasi ion natrium,serta zat terlarut lain dalam cairan intraseluler yang menyelubunginya.

c)      Peningkatan osmolaritas plasma, seperti yang terjadi saat dehidrasi, menstimulasi osmoreseptor untuk mengirim impuls ke kelenjar hipofisis posterior agar melepas ADH. Air diabsorpsi kembali dari tubulus ginjal sehingga dihasilkan urine kental dengan volume sedikit.

d)      Penurunan osmolaritas plasma mengakibatkan berkurangnya ekskresi ADH, berkurangnya reabsorpsi air dari ginjal, dan produksi urine encer yang banyak.

e)      Volume dan tekanan darah

        Baroreseptor dalam pembuluh darah (di vena, atrium kanan dan kiri, pembuluh pulmonari, sinus carotid, dan lengkung aorta) memantau volume darah dan tekanan darah. Penurunan volume dan tekanan darah meningkatkan sekresi ADH; peningkatan volume dan tekanan darah menurunkan sekresi ADH.

f)       Faktor lain. Nyeri, kecemasan, olah raga, analgesik narkotik dan barbiturate meningkatkan sekresi ADH. Alcohol menurunkan sekresi ADH.

2)      Aldosteron

        Adalah hormone steroid yang disekresi oleh sel-sel korteks kelenjar adrenal. Hormon ini bekerja pada tubulus distal dan duktus pengumpul untuk meningkatkan absorpsi aktif ion natrium dan sekresi aktif ion kalium. Mekanisme rennin-angiotensin-aldosteron, yang meningkatkan retensi air dan garam.

b.      Sistem arus bolak-balik dalam ansa Henle dan vasa rekta memungkinkan terjadinya reabsorpsi osmotic air dari tubulus dan duktus pengumpul ke dalm cairan interstisial medularis yang lebih kental di bawah pengaruh ADH. Reabsorpsi air memungkinkan tubuh untuk menahan air sehingga urine yang diekskresi lebih kental dibandingkan cairan tubuh normal.

Penyakit Jantung Kongenital

 

Penyakit Jantung Kongenital / Congenital Heart Diseases (CHD)

merupakan suatu kelainan secara strukutural pada bagian intrathorak yang mempengaruhi jantung, sehingga jantung mengalami kerusakan.

Penyebab / Etiologi:

1. Faktor Genetik/Bawaan

2. Faktor Umur Ibu, Ibu yang hamil dalam usia muda mempunyai resiko bayinya mengalami CHD

3. Infeksi --> infeksi virus Rubella

4. Gizi buruk

5. Obat--> mengkonsumsi obat selama kehamilan dapat beresiko bayi mengalami CHD

Tanda dan Gejala / Manifestasi Klinis

 Tanda dan gejala dari CHD yaitu:

a. Pada Bayi

1. Dyspnea ( kesulitan bernafas ,nafas pendek)

2. Infeksi saluran nafas bagian atas

3.Terdengar bunyi jantung tambahan ( Murmur)

4. Detak jantung lebih dari 200x/menit

5.Cyanosis ( kebiruan)

6. Berat Badan Menurun

b. Pada Anak

1. Dyspnea ( kesulitan bernafas ,nafas pendek)

2. Infeksi saluran nafas bagian atas

3.Terdengar bunyi jantung tambahan ( Murmur)

4.Gangguan Pertumbuhan dan perkembangan

5.Cyanosis ( kebiruan)

Patofisiologis

Patofisiologis akan dijelaskan secara singkat (garis besarnya)

Faktor etiologi ( infeksi,faktor obat,genetik) menyebabkan CHD, CHD terjadi karena adanya shuting ( percampuran darah vena dengan darah atrium yang berdampak meningkatkan kerja jantung. Kerja jantung yang semakit berat lama kelamaan akan mengalami kerusakan yang berdampak pada komplikasi dari DHD.

Komplikasi CHD

1. Gagal Jantung Kongesif

2. Henti Jantung

3. Aritmia

4. Endokarditis bakterial

5. Hipertensi

6. Tromboemboli

Diabetes Militus ( Penyakit Kencing Manis )

Diabetes militus atau sering disebut dengan penyakit Kencing Manis ini merupakan suatu keadaan tingginya kadar gula darah dalam tubuh yang disebabkan adanya gangguan sekresi hormon Insulin atau gangguan kerja hormon Insulin atau keduanya. 

Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
 

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Kadar gula darah normal dalam tubuh berkisar antara 70-100 mg/dL (sebelum makan) atau <140mg/dL 2 jam setelah makan.

Fungsi hormon Insulin adalah hormon yang membantu dalam proses metabolisme tubuh, mengubah makanan menjadi energi. Insulin membantu jaringan tubuh agar mengikat glukosa sehingga dapat di pecah dan dijadikan energi.

Etiologi/Penyebab

1. Diabetes tipe I :
   
   • Faktor genetik
     Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
   • Faktor-faktor imunologi
     Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. 
   • Faktor lingkungan
     Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
    
   Pulau Langerhans adalah organ pada Pangkreas yang berfungsi dalam menjaga keseimbangan nutrisi, mengatur skresi hormon Insulin.
    
   Otoimun adalah respon yang berlebihan/terlalu aktif oleh tubuh yang mengarah pada jaringan/sel biasanya ada di tubuh, jadi bisa disimpukan tubuh menyerang selnya sendiri.
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
2. Diabetes Tipe II
   Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
   Faktor-faktor resiko :
   
   • Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
   • Obesitas
   • Riwayat keluarga
   
   
   
   Tanda dan Gejala
   Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
   Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
   1. Katarak
   2. Glaukoma
   3. Retinopati
   4. Gatal seluruh badan
   5. Pruritus Vulvae
   6. Infeksi bakteri kulit
   7. Infeksi jamur di kulit
   8. Dermatopati
   9. Neuropati perifer
   10.Neuropati viseral
   11.Amiotropi
   12.Ulkus Neurotropik
   13.Penyakit ginjal
   14.Penyakit pembuluh darah perifer
   15.Penyakit koroner
   16.Penyakit pembuluh darah otak
   17.Hipertensi
   
   
   Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
   Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
   Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas. 
   
   
3.  Patofisiologi
   Karena proses penuaan, gaya hidup, infeksi, keturunan, obesitas dan kehamilan akan menyebabkan kekurangan insulin atau tidak efektifnya insulin sehingga sehinga terjadi gangguan permeabilitas glukosa di dalam sel.
   Di samping itu juga dapat di sebabkan oleh karena keadaan akut kelebihan hormon tiroid, prolaktin dan hormon pertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah.peningkatan kadar hormon – hoormon tersebut dalam jangka panjang terutama hormon pertumbuhan di anggap diabetogenik  menimbulkan diabet ). Hormon – hormon tersebut merangsang pengeluaran insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta pulau lengerhans paankreas, sehingga akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadap innsulin dan apabila hati mengalami gangguan dalam mengolah glukoosa menjadi glikogen atau proses glikogenesis maka kadar gula dalam darah akan meningkat.
   Dan apabila ambang ginjal dilalui timbullah glukosuria yang menybebkan peningkatan volume urine, rasa haus tersimulasi dan pasien akan minum air dalam jumlah yang banyak  polidipsi )karena glukosa hilang bersama urine, maka terjadi ekhilangan kalori dan starvasi seeluler, slera makan dan orang menjadi sering makan  polifagi ).
   Hiperglikemia menyebabkan kadar gula dalam keringat meningkat, keringat menguap, gula tertimbun di dalam kulit dan menyebabkan iritasi dan gatal – gatal. Akibat hiperglikemia terjadi penumpukan glukosa dalam sel yang yang merusak kapiler dan menyebabkan peningkaatan sarbitol yang akan menyebabkann gangguan fungsi endotel. Kebocoran sklerosis yang menyebabkan gangguan – ganguan pada arteri dan kepiler.
   Akibat hiperglikemia terjadi penimbunan glikoprotein dan penebalan membran dasar sehingga kapiler terganggu yang akan menyebebkan gangguan perfusi jaringan turun yang mempengaruhi organ ginjal, mata, tungkai bawah, saraf.  Elizabeth J. Corwin, 2001 )
4. Pemeriksaan Penunjang
    Glukosa darah: meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
    Aseton plasma keton): positif secara menyolok
    Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
    Osmolalitas serum: menngkat tetapi biasanya kurang dari 330 m Osm/l
    Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun
   Kalium: normal atau peningkatan semu perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun
   Fosfor: lebih sering menurun.
    Hemoglobin glikosilat: kadarnya menngkat 2 – 4 kali lipat
    Gas darah arteri: biasanya menunjukkan PH rendah dan penurunan pada HCO3 Asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
    Trombosit darah: Ht mungkin meningkat dehidrasi), leukositosis, hemokonsentraasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
    Ureum/Kreatinin: mungkin meningkat atau normal dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
    Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari Diaabetes melitus Diabetik ketoasidosis)
    Pemeriksaan fungsi ttiroid: peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat menongkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin
    Urin: gula dan asetan positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
    Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi saaluran kemih, infeksi pernafasan, dan infeksi pada luka.
   
   
5. Penatalaksanaan Medis
   Tujuan utama untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika pasien berhasil mengatasi diabetesnya,ia akan terhindar dari hiperglikemia dan hipoglikemia.
   Penatalaksanaan medis pada pasien diabetes mellitus tergantung pada ketepatan interaksi tiga faktor:
    Aktivitas fisik
    Diit
    Intervensi farmakologi dengan preparat hipoglikemik oral atau insulin.
   Intervensi yang direncanakan untuk diabetes harus individual, harus berdasarkan pada tujuan, usia, gaya hidup, kebutuhan nutrisi, maturasi, tingkat aktivitas, pekerjaan, tipe diabetes pasien dan kemampuan untuk secara mandiri melakukan ketrampilan yang dibutuhkan oleh rencana penatalaksanaan.
   Tujuan awal untuk pasien yang baru didiagnosa diabetes atau pasien dengan kontrol buruk diabetes harus difokuskan pada yang berikut ini:
    Elminasi ketosis, jika terdapat
    Pencapaian berat badan yang diinginkan
    Pencegahan manifestasi hiperglikemia
    Pemeliharaan kesejahteraan psikososial
    Pemeliharaan toleransi latihan
    Pencegahan hipoglikemia
   Pengelolaan Hipoglikemia:
   a. Stadium permulaan sadar):
    Berikan gula murni 30 gram 2 sendok makan) atau sirop/ permen gulamurni bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/ gula diabetes) dan makanan yang pengandung hidrat arang
    Stop obat hipoglikemik sementara, periksa glukosa darah sewaktu
   b. Stadium lanjut koma hipoglikemia):
    Penanganan harus cepat
    Berikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon melalui vena setiap glukosa darah dalam nilai normal atau di atas normal disertai pemantauan glukosa darah
    Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan anatagonis insulin seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 1 mg intravena/ intramuskular
    Pemantauan kadar glukosa darah.
    
6. Komplikasi
   a. Akut
    Koma hipoglikemia
    Ketoasidosis
    Koma hiperosmolar nonketotik
   b. Kronik
    Makroangiopati, menegnai pembuluh darah besar, pembukluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak
    Mikroangiopati, mengenaipembuluh darah kecil, retino diabetik, nefropati diabetik
    Neuropati diabetik
    Rentan infeksi, seperti tuberculosis paru, gingivitas, dan infeksi saluran kemih
    Kaki diabetik.